Anemia sipas OBSH-s përkufizohet si një përqendrim i hemoglobinës me pak se 13.0 g/l tek meshkujt, dhe femrat e rritura me pak se 12.0 g/l gjate periudhës së menstruacioneve. Incidenca e anemisë tek pacientët që vuajnë nga sëmundje kronike të veshkave (SKV) rritet me uljen e shpejtësisë së filtrimit glomerular (FG). Studime të kryera nga PAERI p.sh siç është NHANES, tregojnë nivele të incidencës së anemisë më pas se 10% në CKD në stadet 1 dhe 2, 20%-40% në stadën III, 50%-60% në stadin 4 dhe më shumë se 70% në stadin 5.
Patogjeneza e anemisë së të sëmurit me SKV ndikohet nga një sërë faktorësh, por deficenca eritropoetines (EPO) rritet me uljen e FG-s. Faktori i hipoksisë, i cili prodhohet në veshkë dhe në inde të tjera është një substance, e cila në rastet kur kemi hipoksi apo anemi, nuk lejohet të shpërbëhet si pasoje e mungesës së oksigjenit. Rritja e këtij faktori nxit transduksionin dhe sintezën e EPO-s. Tek personat e shëndetshëm niveli i EPO-s rritet mjaft për t’ju përgjigjur anemisë, por tek personat e sëmurë me IRK funksionimi i veshkës nuk është i plotë dhe si pasojë nuk kemi rritje të EPO-s për t’ju përgjigjur anenisë ose gjendjeve të cilat sjellin uljen e transportin të oksigjenit (O2).
Rreth 90% e qarkullimit të EPO-s ndodh në veshka prandaj mosprodhimi i EPO-s tek të sëmurët me IRK është shkaku kryesor i anemisë. EPO lidhet me disa receprorë në palcën e kockave përkatësisht BFU-E dhe CFU-E për të realizuar funksionet e saj. Mungesa e EPO-s do të shkaktonte vdekjen e këtyre qelizave ose apoptozen e tyre, kjo gjë të detektohet nga antigeni FAS, ndërsa në prani të EPO-s këto qeliza eritroide do të diferncohen në retikulocite dhe eritrocite.
Hepcidina është një peptid i zbuluar së fundmi, që prodhohet në mëlçi dhe merr pjesë me prodhimin e eritrociteve, duke ulur aftesinë e hekurit për tu lidhur me eritroblastet. Hepcidina pëson up-regulation nga IL-6 nga rritja e nivelit te FE dhe një doën –regulation nga ulja e nivelit të FE dhe TNF alfa. (informojme lexuesin se up-regulation do të thotë rritja e numrit të receptorëve që kapin hepcidinen gjë e cila sjell ulje të prodhimit të eritrociteve dhe e kunderta ndodh në doën- regulation).
Në sipërfaqen e qelizave makrofage dhe qelizave të jejunumit, hepcidina lidhet me ferroportinen e cila bën trasportin e hekurit duke u bërë një me te, dhe më tej duke u degraduar. Kjo pengon transportin e hekurit përmes membranës, sepse pengon absorbimin e tij nga intestnumi.
Mendohet se rolin kryesor në anemi si sëmundje kronike tek të sëmurët me IRK kur është i pranishëm inflamacioni dhe infeksioni e luan hepcidina, por tek sëmuret me IRK që nuk kanë as inflamacion dhe as infeksion, hepcidina nuk luan asnjë rol në shfaqien e anemisë, këtë rol e luan deficenca e eritropoetines. Mendimi që toksinat uremike do të ulnin prodhimin e eritrociteve te pacienteve me IRK është hedhur poshtë pasi shumica e pacienteve përgjigjen pozitivisht ndaj eritropoezës kur administrohet EPO nga jashtë kur ka prani hekurit dhe nuk ka prani të inflamacionit dhe të infeksionit. Gjithashtu është pare se jetgjatësia e eritrociteve ulet nga 120 ditë tek njerzit normal në 60 -90 ditë tek të sëmuret me IRK. Kjo mund të shkaktohet si pasojë e sëmundjeve mikrovaskulare ose uljes së rezistencës ndaj stresit oksidativ. Mungesa e EPO-s tek pacientët me IRK ndikon gjithashtu në neo-citolizen, e cila është nje proces fiziologjik që çon në hemolizën e eritrociteve të sapo formuara të hedhura në qarkullimin e gjakut.
