Nga Alket Koroshi, mjek nefrolog
Nefrotoksiciteti i shkaktuar nga medikamentet është një problem i zakonshëm në mjekësinë klinike dhe incidenca e dëmtimit akut të veshkave të lidhura me ilaçet (AKI) mund të jetë deri në 60 përqind. Gjendja mund të jetë e kushtueshme dhe mund të kërkojë ndërhyrje të shumta, duke përfshirë shtrimin në spital.
Po paraqes një përmbledhje të mekanizmave më të zakonshëm të nefrotoksicitetit të shkaktuar nga ilaçet dhe strategjitë e parandalimit.
Mekanizmi patofiziologjik i nefrotoksicitetit të induktuar nga medikamentet është kompleks dhe shpesh ndërmjetësohet nëpërmjet ndryshimit të hemodinamikës intraglomerulare, sekretimit tubular të dëmtuar, inflamacionit, depozitimit të acidit urik, rabdomiolizës dhe mikroangiopatisë trombotike. Pacientët me insuficiencë renale kronike, të përcaktuar si norma e filtrimit glomerular (GFR) më pak se 60 mL/minutë/1,73 m2, insuficiencë kardiake, sepsis dhe depletion intravaskular janë veçanërisht të prekshëm ndaj zhvillimit të nefrotoksicitetit.
Medikamentet mund të shkaktojnë nefrotoksicitet duke ndryshuar hemodinamikën intraglomeulare dhe duke ulur GFR (ACEI, bllokuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës [ARBs], NSAID, ciklosporina dhe takrolimus).
“Disa barna si ampicilina, ciprofloxacina, sulfonamidet, acikloviri, gancikloviri, metotreksati dhe triamtereni shoqërohen me nefropati kristalore. Nefropatia kristalore mund të rezultojë gjithashtu nga përdorimi i kimioterapisë për shkak të depozitimit të kristaleve të acidit urik dhe fosfatit të kalciumit.
Statinat dhe alkooli mund të shkaktojnë rabdomiolizë për shkak të një efekti toksik në funksionin e miociteve. Barnat që lidhen më shpesh me mikroangiopatinë trombotike përfshijnë agjentë antitrombotike (p.sh., ciklosporinë, mitomicinë-C dhe kininë).
Barnat e lidhura me toksicitetin e qelizave tubulare dhe nefropatinë akute intersticiale përfshijnë aminoglikozidet, amfotericin B, cisplatinën, beta-laktamat, kinolonet, rifampinën, sulfonamidet, vankomicinën, aciklovirin dhe agjentët e kontrastit Këta agjentë nxisin dëmtimin e qelizave tubulare renale duke dëmtuar funksionin mitokondrial dhe duke ndërhyrë në transportin tubular dhe duke rritur stresin oksidativ dhe radikalet e lira. Përdorimi kronik i acetaminofenit, aspirinës, diuretikëve dhe litiumit shoqërohet me nefritin kronik intersticial që çon në fibrozë dhe cikatrizim të veshkave.
