Nga Alket Koroshi, mjek nefrolog
Normalisht , njerëzit kanë katër gjëndra paratiroide. Ato janë të vendosura në mënyrë të ndryshueshme në pjesën e prapme të poleve të sipërm dhe të poshtëm të gjëndrës tiroide. Sidoqoftë, 20% e njerëzve kanë pesë gjëndra paratiroide, dhe disa kanë edhe gjashtë gjëndra, shpesh në vende ektopike. Identifikimi i gjëndrave abarante paratiroide me anë të metodave të imazhit dhe gjatë eksplorimit të qafës në rast të paratiroidektomisë kirurgjikale (PTX) shpesh rezulton jashtëzakonisht i vështirë.
Indi paratiroide përbëhet nga dy lloje kryesore të qelizave sekretuese, përkatësisht qelizat kryesore dhe qelizat oksifile. Sinteza dhe sekretimi i PTH rregullohen nga faktorë të shumtë. Përveç kalciumit, i cili është rregullatori më i rëndësishëm, kalcitrioli, fosfati, faktori i rritjes së fibroblastit 23 (FGF23), α-Klotho, vetë PTH dhe peptidi i lidhur me PTH (PTHrP), si dhe receptorët e tyre përkatës, të gjithë marrin pjesë në këtë proces . Modulimi shtesë ndodh në nivelin post-transkriptues përmes proteinave stabilizuese të ARN-së, faktorit lidhës të pasur AU 1 dhe shprehjes diferenciale të miRNA-ve.
Kontrolli fiziologjik i sintezës dhe sekretimit të PTH humbet progresivisht me progresionin e CKD, si pasojë e ndryshimeve në nivelet qarkulluese dhe / ose shprehjes së indeve paratiroide ndaj këtyre rregullatorëve, dhe gjithashtu shqetësimeve të katabolizmit hepatik dhe renal të PTH. Paralelisht me një stimulim kronik të sekretimit të PTH, indi paratiroides pëson një rritje të përhapjes së qelizave paratiroide (hiperplazi), gjithashtu për shkak të ndryshimeve të mësipërme të PTH në rregullatorët dhe shënjestrimit mekanik të zbuluar së fundmi prej aktivizimit të rrugës 1 kompleks rapamicinë. Megjithëse një shkallë më e lartë e apoptozës ndodh njëkohësisht, kjo nuk është në gjendje të kompensojë rritjen e tepërt të qelizave. Rezultati i kombinuar është hiperparatiroidizmi sekondar (SHPT) i mirënjohur i CKD.
Megjithëse fillimisht hiperplazia është e natyrës poliklonale dhe konsiderohet e kthyeshme modeli i rritjes së tij zakonisht ndryshon nga përhapja poliklonale në monoklonale ose multiklonale kur SHPT bëhet me i rëndë Në ekzaminimin e mikroskopit me drite ndryshimi karakterizohet nga transformimi nyjor i gjëndrës paratiroide, duke sugjeruar praninë e një ose disa tumoreve beninje. Përhapja klonale është për shkak të humbjes së gjeneve frenuese të rritjes së tumorit dhe / ose fitimit të gjeneve promovuese të rritjes së tumorit, siç pasqyrohet nga fitimet dhe humbjet kromozomale duke përdorur hibridizimin krahasues gjenomik dhe teknikat alelotipike molekulare në të gjithë gjenomën. Klinikisht, rritja e qelizave parathyroid klonale ndoshta shkakton një gjendje të rezistencës relative ndaj trajtimeve që ulin PTH. Për më tepër, tumore të tilla beninje nuk regresohen pas transplantimit të veshkave pavarësisht nga rivendosja e funksionit pothuajse normal ose të paktën të përmirësuar shumë të veshkave dhe krijojnë të ashtuquajturin hiperparatiroidizëm të vazhdueshëm.
