Nga Alket Koroshi, mjek nefrolog
Një grup faktorësh kardiometabolik të riskut kardiovaskular.
Rezistenca ndaj insulinës shoqërohet me një grup anomalish CV/metabolike, të cilat së bashku janë referuar si IRS. Te cdo individ IRS është një faktor rreziku i pavarur për semundje karsiovaskular (ASCV).
Këto anomali që janë faktorë risku në IRS janë:
Obeziteti (veçanërisht visceral)
Intoleranca ndaj glukozës (dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës, dëmtimi i glukozës në agjërim, T2DM)
Hipertensioni
Dislipidemia (triacilglierol i lartë, HDL i ulët, grimca të vogla të dendura LDL)
Mosfunksionim endotelial
Gjendje protrombotike
NAFLD/NASH
Lipotoksiciteti
Inflamacion
ASCVD
Hiperinsulinemia
Rezistenca ndaj insulinës
Hipertensioni, një faktor rreziku kryesor për ASCVD, është një tipar karakteristik i IRS dhe studime të tilla që kanë treguar se rezistenca ndaj insulinës është një tipar karakteristik i hipertensionit. Kolesteroli i reduktuar HDL në plazmë, trigliceridet e larta te lidhura me plazmën dhe grimcat e vogla të dendura të kolesterolit LDL janë të faktore te sigurte të rrezikut të pavarur për ASCVD. Së bashku, këto tre lloje të lipideve rritin dislipideminë karakteristike diabetike . Oksidi nitrik është një vazodilatator dhe agjent antiaterogjen dhe është i mangët në subjektet rezistente ndaj insulinës, duke kontribuar në aterosklerozën e përshpejtuar. Për më tepër, gjendjet rezistente ndaj insulinës, të tilla si T2DM, shoqërohen me një numër anomalish të faktorëve të koagulimit, duke qenë përgjegjës për PAI-1, nivele të larta të fibrinogjenit dhe të nivele të rritura të trombociteve, të cilët janë shkaktarë të rrezikut.
Obeziteti, është një gjendje klasike rezistente ndaj sulinës , është e lidhur me frekuencën më të madhe të ASCVD dhe është faktori kryesor që nxit epideminë e T2DM. Zhvillimi i rezistences ndaj insulinës lidhet me obezitin dhe lidhet me konceptin e lipotoksicitetit , i cili i referohet efektit të dëmshëm të akumulimit të tepërt të lipideve plazmatike. Nivelet e rritura të acidit yndyror të lirë të plazmës (FFA) janë një komponent integral i IRS dhe çojnë në (i) rritje të depozitimit të lipideve të indeve, duke përfshirë në indet vaskulare, (ii) aktivizimin e rrugëve inflamatore dhe (iii) induksioni i identifikues ndaj insulinës. Akumulimi i tepërt i yndyrës në adipocite nxitin dhe rrit sekretimin e insulinës dhe gjendjet pro-inflamatore/protrombotike (TNFα, PAI-1, rezistinë) që nxisin aterogjenezën. Akumulimi i tepërt i yndyrës viscerale, është i lidhur me ASCVD Tek brejtësit, heqja e yndyrës viscerale parandalon përgjigjen ndaj insulinës dhe, në mënyrë interesante, zgjat jetëgjatësinë.
Adipocitet intra-abdominale manifestojnë lipogjenezë të përshpejtuar dhe lipolizë të vështirë, si dhe rritjen e sekretimit të citokinave inflamatore. Kohët e fundit, NAFLD, e cila është e pranishme në 50% deri në 60% të pacientëve me T2DM, është treguar të jetë një faktor kryesor i pavarur i rrezikut CV. Depozitimi i yndyrës intramiokardiale dhe rritja e yndyrës perikardiale dhe epikardiale gjithashtu janë treguar të lidhura me insulinën, dhe rritja progresive e vëllimeve të yndyrës perikoronare lidhet me numrin e komponentëve të IRS. Për më tepër, agjenti sensibilizues ndaj insulinës rosiglitazone rrit ndjeshmërinë e miokardit ndaj insulinës në pacientët rezist ndaj insulinës me T2DM . Mosfunksionimi diastolik gjithashtu lidhet fort me rezistencen ndaj insulinës dhe lehtesohet nga agjenti sensibilizues ndaj insulinës pioglitazone.
