Një studim i ri nga Stanford Medicine ka gjetur një “kategori të re të depresionit” që prek 27% të individëve të diagnostikuar dhe “nuk trajtohet në mënyrë efektive” nga ilaçet kundër depresionit standard.
Në mënyrë të veçantë, ky variacion i depresionit ndan shumë tipare me atë të çrregullimeve të deficitit të vëmendjes, duke përfshirë të paturit pak vetëkontroll, përpjekje për të planifikuar përpara, të paaftë për të mbajtur fokusin në mes të shpërqendrimeve dhe vështirësi për të shtypur sjelljen e papërshtatshme.
Ilaçet kundër depresionit të përshkruara zakonisht synojnë serotoninën në tru, por kjo strategji është “më pak efektive për pacientët me mosfunksionim kognitiv” si më sipër, sipas Stanford.
“Një nga sfidat e mëdha është gjetja e një mënyre të re për të adresuar atë që aktualisht është një proces provë dhe gabimi, në mënyrë që më shumë njerëz të mund të përmirësohen më shpejt,” tha autorja kryesore Leanne Williams.
Depresioni është diagnostikuar në 1 në 5 të rritur, sipas një studimi të ri nga Qendrat për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve.
“Depresioni shfaqet në mënyra të ndryshme te njerëz të ndryshëm, por gjetja e të përbashkëtave – si profile të ngjashme të funksionit të trurit – i ndihmon profesionistët mjekësorë të trajtojnë në mënyrë efektive pjesëmarrësit duke individualizuar kujdesin”, shtoi Williams.
Mostrës së studimit të 1008 të rriturve pa mjekim, të cilët kishin një rend të madh depresiv, iu dhanë të gjithë trajtime tipike të drejtuara nga serotonina si Lexapro, Zoloft dhe Effexor. Vetëm rreth 38% e nëngrupit të ri të depresionit panë simptomat të shkonin në remision, në krahasim me gati 48% pa të. Pacientët Zoloft panë ndryshimin më drastik në 35.9% kundrejt 50%.
96 të përzgjedhur iu nënshtruan gjithashtu imazhit të rezonancës magnetike funksionale, ose fMRI, për një seri testesh njohëse për të kuptuar më tej variacionet e çrregullimeve të humorit.
Ata që kishin fMRI morën pjesë në një detyrë të quajtur “GoNoGo”. Ata thjesht duhej të shtypnin një buton kur thoshin fjalën “Go” në të gjelbër dhe të përmbaheshin nga kjo kur “NoGo” u shfaq me të kuqe.
“Kërkuesit zbuluan se 27% e pjesëmarrësve kishin simptoma më të theksuara të ngadalësimit kognitiv dhe pagjumësisë, funksionit njohës të dëmtuar në testet e sjelljes, si dhe aktivitetit të reduktuar në rajone të caktuara frontale të trurit,” sipas hulumtimit, i cili etiketoi kushtet si një “biotip njohës”.
Pas të dhënave të reja, Williams dhe autorja e tij drejtuese Dr. Laura Hack tani po këshillojnë që pacientët me këtë biotip duhet të dërgohen për imazhe mjekësore përpara se të fillojnë trajtimet e tyre.
“Ky studim është vendimtar sepse psikiatërit kanë pak mjete matëse për depresionin për të ndihmuar në marrjen e vendimeve për trajtimin,” tha Hack. “Kjo është kryesisht duke bërë vëzhgime dhe masa vetë-raportuese. Imazhi gjatë kryerjes së detyrave njohëse është mjaft i ri në studimet e trajtimit të depresionit.
Një mjekim tjetër, guanfacina, po studiohet në Stanford për këtë lloj depresioni. Ai synon veçanërisht korteksin paraballor dorsolateral të trurit – një zonë njohjeje ku ishte raportuar “aktivitet i reduktuar ndjeshëm” nga pacientët “GoNoGo”.
Një tjetër trajtim i mundshëm për këtë mund të jetë stimulimi magnetik transkranial, ku fushat magnetike përdoren për të stimuluar qelizat nervore.
Terapia konjitive e sjelljes – ku pacientëve u tregohen mënyra për të përdorur strategjitë e zgjidhjes së problemeve për të mohuar “mendimet që kontribuojnë në disrregullimin emocional dhe humbjen e aftësive sociale dhe profesionale” – u sugjerua gjithashtu nga Hack dhe Williams.
“Unë rregullisht dëshmoj vuajtjet, humbjen e shpresës dhe rritjen e vetëvrasjes që ndodh kur njerëzit po kalojnë procesin tonë të provës dhe gabimit,” tha Hack. “Dhe kjo ndodh sepse ne fillojmë me medikamente që kanë të njëjtin mekanizëm veprimi për të gjithë me depresion, edhe pse depresioni është mjaft heterogjen. Mendoj se ky studim mund të ndihmojë në ndryshimin e kësaj.”
